Зарегистрироваться

Снижение уровня глюкозы – задача с несколькими решениями

Категория: медицинские науки | Источник: http://strf.ru

Глюкоза – это основной источник энергии для всех наших клеток, и неудивительно, что в ходе эволюции сформировались эффективные системы поддержания её постоянного уровня в крови. Упрощённо эта схема выглядит так: глюкоза, поступившая с пищей, запасается в печени в виде нерастворимого полимера – гликогена. В том случае, если уровень глюкозы в крови снижается, на печень действует гормон глюкагон, под влиянием которого часть запасов глюкозы переходит в кровь. Если же уровень глюкозы повышается, то другой гормон, инсулин, активизирует потребление глюкозы клетками, в том числе и её накопление в печени в виде гликогена.

 

Сахарный диабет первого типа – состояние, при котором вырабатывается недостаточно инсулина и нет возможности эффективно снижать уровень глюкозы в крови. Большинство тяжёлых осложнений, вызванных диабетом, связано даже не с тем, что клетки не усваивают глюкозу и голодают, а с тем, что высокая концентрация сахара в крови приводит к патологическим изменениям стенок сосудов и, как следствие, – к нарушению кровоснабжения самых разных органов.

 

Все существующие способы контроля за развитием диабета, как и все потенциальные методы его окончательного излечения, сводятся к повышению уровня инсулина. Однако в февральском выпуске журнала Diabetes опубликована статья, авторы которой предлагают сосредоточиться на втором участнике этой системы – глюкагоне. Если этот гормон не будет слишком интенсивно способствовать выделению глюкозы из печени в кровь, то проблема повышения уровня сахара отпадёт сама собой.

 

«Мы все привыкли думать, что инсулин – это всесильный гормон, без которого жизнь невозможна. Но это не совсем так, – цитирует Роджера Анджера (Roger Unger), руководителя исследования, сайт медицинского центра Техасского университета. – Если определять диабет как нарушение обмена глюкозы, то наш метод терапии может позволить подойти очень близко к “излечению” диабета».

 

Учёные работали с генетически модифицированными мышами, неспособными к синтезу глюкагоновых рецепторов. В норме такие рецепторы находятся на поверхности клеток печени, воспринимают сигнал от гормона и запускают процесс высвобождения запасённой в печени глюкозы.

 

Мышей подвергали глюкозотолерантному тесту. Этот тест, часто применяемый для диагностики диабета, заключается в том, что испытуемый получает большую дозу глюкозы, а затем исследователи оценивают, как быстро опускается до нормальных значений уровень глюкозы в крови.

 

Животные, у которых производство инсулина не было нарушено, переносили тест хорошо, независимо от того, работали ли у них рецепторы к глюкагону. Но, после того как мышам разрушили бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин, и снова подвергли их глюкозотолерантному тесту, разница между двумя группами оказалась заметной. Если мышь, неспособная к производству инсулина, также лишена и рецепторов к глюкагону, она демонстрирует нормальную скорость снижения уровня глюкозы в крови. При этом мышь, у которой нет инсулина, но есть глюкагон и работоспособные рецепторы к нему, неспособна к эффективному снижению уровня глюкозы.

 

За шесть недель эксперимента у мышей с работоспособными рецепторами к глюкагону и нарушенным производством инсулина развился настоящий сахарный диабет – с гипергликемией, гиперкетонемией, полиурией и всеми остальными симптомами. В то же время содержащиеся на такой же диете животные, лишённые как инсулина, так и глюкагоновых рецепторов, остались здоровыми.

 

«Наше исследование показывает, что, если у вас нет глюкагона, становится неважным, есть ли у вас инсулин, – говорит Анджер. – Это не означает, что без инсулина удастся обойтись всем: он важен для нормального роста детей. Но вот во взрослом возрасте, в том, что касается контроля за уровнем глюкозы, инсулин нужен именно для того, чтобы контролировать глюкагон».

 

Исследователи считают, что разработка лекарств, блокирующих глюкагон или его рецепторы в организме человека, может резко сократить потребность больных в инсулине и предотвратить развитие симптомов диабета.

 

Источник информации:

 Young Lee, May-Yun Wang, Xiu Quan Du, Maureen J. Charron and Roger H. Unger. «Glucagon Receptor Knockout Prevents Insulin-Deficient Type 1 Diabetes in Mice». doi: 10.2337/db10-0426 Diabetes January 26, 2011 vol. 60 no. 2 391-397.

 

АНАСТАСИЯ КАЗАНЦЕВА